Veterinar mi je pri moji mački postavil diagnozo diabetes. Na spletu je veliko informacij, da je to pri mačkah ozdravljivo. Ali je to res?
Da bi lahko odgovorili na to vprašanje, si poglejmo, kaj se pri tej bolezni sploh dogaja.
Diabetes je bolezen, ko se iz trebušne slinavke (pankreasa) izloča premalo hormona inzulina, ki je potreben, da sladkor (glukoza) preide iz krvi v celice, kjer služi kot hrana.
Trebušna slinavka je podolgovata žleza ob tankem črevesu dvanajstniku. Njena funkcija je, da izloča prebavne encime v dvanajstnik, ta del žleze imenujemo eksokrini pankreas, ker izloča encime navzven. Druga funkcija pa je endokrina, ko izloča hormon inzulin navznoter v kri.
Inzulin se tvori v beta celicah, ki so v skupkih – otočkih (Langerhansovi otočki).
Zaradi vnetja ali degenerativnih sprememb trebušne slinavke pride do propadanja otočkov in z njimi beta celic. Dokler je nekaj beta celic še ohranjenih, se še izloča nekaj inzulina. Ko pa vse propadejo, mačka lastnega inzulina ne proizvaja več.
Glede na različne procese v pankreasu ločimo od inzulina neodvisen in od inzulina odvisen diabetes. (((ZANAROCNIKE)))
Od inzulina neodvisen diabetes se pojavlja pri približno 30 odstotkih mačk. Ta se razvije zaradi več dejavnikov.
Morebitni vzrok tega je amiloidoza Langerhansovih otočkov. To pomeni, da se v njih nalaga amiloid, ki je toksičen za beta celice, zaradi česar propadajo.
Amiloid nastane z nalaganjem amilina, ki se proizvaja v beta celicah in se izloča skupaj z inzulinom. Njegova vloga je občutek sitosti in zaustavljanje praznjenja želodca.
Hrana oziroma glukoza so stimulatorji proizvodnje inzulina in amilina. Če se amilin proizvaja prekomerno, se začne nalagati v otočkih kot amiloid, ki je strupen za beta celice.
Torej, če povemo bolj poljudno: prevelika količina hrane in debelost privedeta do diabetesa.
Pomemben dejavnik pri diabetesu je tudi rezistenca na inzulin. Na celicah, kjer mora inzulin delovati, da spravi glukozo v celico, ni receptorja (prijemališča) za inzulin. Inzulina je dovolj, celica pa nanj ne odreagira – je rezistentna.
Lahko imamo tudi okvare v transportu glukoze prek celične stene – kar se prav tako kaže kot rezistenca na inzulin.
Če sta ti dve lastnosti prirojeni, govorimo o primarni rezistenci, kar pri mačkah ni dokazano.
Pridobljeno ali sekundarno rezistenco na inzulin pa povzročajo debelost, kronično vnetje trebušne slinavke, druga kronična vnetja, razne infekcije, bolezni ščitnice in nadledvične žleze. Lahko jo povzročajo tudi nekatera zdravila.
Mačke z delno uničenimi otočki imajo zmanjšano sposobnost izločanja inzulina na eni strani, na drugi pa povečano potrebo po njem zaradi rezistence na inzulin. Na tej stopnji mačka nima znakov diabetesa kljub okvari otočkov. Temu rečemo subklinični diabetes, to je diabetes brez kliničnih znakov.
Ko je enkrat produkcija inzulina dovolj zmanjšana in rezistenca celic na inzulin dovolj velika, se razvije hiperglikemija – to je povišan sladkor (glukoza) v krvi. Značilni znaki so povečano pitje in uriniranje.
Povišan sladkor v krvi še dodatno zavira delovanje beta celic in izločanje inzulina, tako da se sladkor še bolj poviša in začne se začaran krog.
Beta celice si opomorejo, če s terapijo zmanjšamo sladkor v krvi. Zato se lahko zgodi, da maček po določenem času terapije z inzulinom tega več ne potrebuje. Pri tem je nekaj otočkov z beta celicami uničenih, vendar jih še dovolj deluje, da organizem sam regulira produkcijo inzulina. Temu rečemo od inzulina neodvisen diabetes.
Ko je sladkor v krvi dalj časa povišan, pride do zastrupitve organizma z glukozo. Beta celice si več ne opomorejo in diabetes preide v fazo od inzulina odvisen diabetes. V tem primeru moramo mački dodajati inzulin vse življenje.
Več o kliničnih znakih bolezni in terapiji pa v naslednji številki.
Mateja Plevnik, dr. vet. med.
Objavljeno v osmi številki revije Mucek
